Aunque las terapias antiangiogénicas han sido claves en el tratamiento del cáncer, una gran variedad de tumores no responden a dichas estrategias terapéuticas o desarrollan resistencia a las mismas. En este contexto, identificamos que el eje galectina-1 (Gal-1)-glicanos actúa como un mecanismo compensatorio preservando la vascularización tumoral en respuesta a terapias anti-VEGF. Este descubrimiento posiciona a Gal-1 como un nuevo blanco terapéutico no solo en cáncer sino en un amplio rango de patologías con fenotipos vasculares aberrantes.
Demostramos que un anticuerpo neutralizante de Gal-1 logró normalizar la vasculatura tumoral y al mismo tiempo potenciar la inmunidad antitumoral. Recientemente observamos que Gal-1 sincroniza la activación de circuitos inmunológicos y vasculares en células mieloides y vincula fenómenos de fibrosis e inmunomodulación. Estos estudios iluminan un nuevo horizonte en el cual el bloqueo de Gal-1 pueda ser una estrategia para estimular la respuesta inmunológica y normalizar programas vasculares y fibróticos en un gran número de cánceres.
